في هذه الميزة ، نناقش ست دراسات تكشف حقائق جديدة وغير متوقعة عن العضو الذي نحمله في جماجمنا. علم الأعصاب ليس سهلاً على الإطلاق ، ولكن المؤامرة الناتجة تستحق الجهد.
الدماغ هو المحور المحوري لنظامنا العصبي المركزي. من خلال هذا الجهاز ، نحيط علما بالعالم ، ونقيم نسختنا من الواقع ، نحلم ، نتأمل ، نضحك.
تتغلغل خيوطها العصبية في كل شبر من أجسادنا ، وتعصب وتحكم وتراقب كل ما نلمسه ونفكر فيه ونشعر به.
دورها الآخر ، الأكثر صمتًا ، ولكن الحيوي هو قيادتها لبقائنا ككائن حي - نبض قلبنا ، ومعدل تنفسنا ، وإطلاق الهرمونات ، وأكثر من ذلك بكثير.
بسبب تعقيدها الواسع ، ليس من المستغرب أن نتعلم باستمرار أشياء جديدة حول الدماغ.
في هذه الميزة ، سنناقش بعض الأبحاث الحديثة التي تسلط الضوء الجديد على العضو الذي يعرفنا كأفراد ، ويتحكم في عواطفنا ، ويحتفظ بمعلومات مفصلة عن حيواننا الأليف الأول.
للبدء ، سنلقي نظرة على الروابط بين الدماغ وجزء يبدو غير ذي صلة بالجسم - الأمعاء.
الدماغ والأمعاء
للوهلة الأولى ، يبدو من المدهش أن دماغنا وأمعاءنا مترابطان ، لكننا جميعًا شهدنا علاقتهما الوثيقة. على سبيل المثال ، الكثير منا ، عندما يكون جائعًا بشكل خاص ، قد يكون غاضبًا بسهولة أكبر.
في الواقع ، هناك قدر كبير من المحادثة العصبية بين الأمعاء والدماغ. بعد كل شيء ، إذا لم يتم تغذية القناة الهضمية بشكل جيد ، فقد تكون مسألة حياة أو موت ؛ يحتاج الدماغ إلى إبلاغه عندما تكون الطاقة منخفضة حتى يتمكن من دعوة الأنظمة الأخرى إلى العمل.
1. قد يغير السكر كيمياء الدماغ بعد 12 يومًا فقط
في الآونة الأخيرة ، نشرت ميديكال نيوز توداي دراسة استقصت كيف أثر السكر على دماغ سلالة معينة من الخنازير ، والمعروفة باسم غوتينغن minipigs. لمدة ساعة واحدة كل يوم لمدة 12 يومًا ، كان بإمكان الخنازير الوصول إلى محلول السكروز.
قبل وبعد تدخل السكر لمدة 12 يومًا ، استخدم العلماء تقنية تصوير PET التي تقيس نشاط الدوبامين والأفيون. كما قاموا بتصوير خمسة من أدمغة الخنازير بعد تجربتهم الأولى في السكروز.
اختاروا التركيز على أنظمة الدوبامين والأفيون لأن كلاهما يلعبان أدوارًا محورية في سلوك المتعة والإدمان. يشرح أحد المؤلفين ، مايكل وينتردال ، ما توصلوا إليه:
"بعد 12 يومًا فقط من تناول السكر ، يمكن أن نرى تغييرات كبيرة في أنظمة الدوبامين والأفيون في الدماغ. في الواقع ، تم تنشيط النظام الأفيوني ، وهو ذلك الجزء من كيمياء الدماغ المرتبط بالرفاهية والمتعة ، بعد تناوله لأول مرة ".
نشر المؤلفون النتائج التي توصلوا إليها في مجلة التقارير العلمية . ناقش العلماء ما إذا كان السكر يسبب الإدمان لعقود ، ولكن هذه النتائج ، كما يشرح المؤلفون ، تشير إلى أن "الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من السكروز تؤثر على دوائر مكافأة الدماغ بطرق مشابهة لتلك التي لوحظت عند استهلاك الأدوية المسببة للإدمان."
2. بكتيريا الأمعاء والدماغ
على مدى السنوات الأخيرة ، أصبحت بكتيريا الأمعاء والميكروبيوم بشكل عام تحظى بشعبية متزايدة بين العلماء والأشخاص العاديين على حد سواء. ليس من المستغرب أن تؤثر بكتيريا الأمعاء على صحة القناة الهضمية ، ولكنها تأتي كفتحة للعين قد تؤثر على دماغنا وسلوكنا.
على الرغم من أن هذه الفكرة كانت في البداية موضوعًا هامشيًا ، إلا أنها تقترب الآن من التيار الرئيسي. ومع ذلك ، لا تزال الروابط بين بكتيريا الأمعاء والصحة العقلية مثيرة للجدل نسبيًا.
في الآونة الأخيرة ، استخدمت دراسة ظهرت في Nature Microbiology بيانات من مشروع Flemish Gut Flora ، والذي شمل 1070 مشاركًا. أراد العلماء أن يفهموا ما إذا كانت هناك علاقة بين نباتات الأمعاء والاكتئاب.
كما افترض الباحثون ، وجدوا بالفعل اختلافات واضحة في المجموعات البكتيرية المعوية لأولئك الذين يعانون من الاكتئاب عند مقارنتها مع أولئك الذين لم يعانوا من الاكتئاب.
ظلت هذه الاختلافات كبيرة حتى بعد تعديل البيانات لحساب الأدوية المضادة للاكتئاب ، والتي قد تؤثر أيضًا على بكتيريا الأمعاء.
ومع ذلك ، كما يلاحظ المؤلفون ، لا تزال هناك فرصة أن عوامل أخرى غير الاكتئاب قد تكون الدافع وراء الارتباط. قبل أن يثبتوا الروابط بين بكتيريا الأمعاء والصحة العقلية ، سيحتاج العلماء إلى القيام بمزيد من العمل.
نشرت MNT مقالة متعمقة حول كيفية تأثير بكتيريا الأمعاء على الدماغ والسلوك هنا .
3. باركنسون والأمعاء
ربما الآن بعد أن أنشأنا علاقة بين الأمعاء والدماغ ، سنجد أن فكرة ارتباط الأمعاء بمرض باركنسون أقل إثارة للدهشة. غطت MNT دراسة نظرت إلى هذه النظرية في عام 2019.
ألفا سينوكلين مختلط هو السمة الرئيسية لمرض باركنسون. تقوم هذه البروتينات بتجميع وتدمير بعض الخلايا المنتجة للدوبامين في الدماغ ، مما يسبب الرعاش والأعراض الأخرى للمرض.
توضح الدراسة ، في دورية Neuron ، كيف ابتكر الباحثون نموذجًا لمرض باركنسون عن طريق حقن ألياف ألفا سينوكلين في عضلات أمعاء الفئران.
في التجربة ، انتقلت هذه الكتل من القناة الهضمية إلى الدماغ عبر العصب المبهم. في غضون بضعة أشهر ، ظهرت على الفئران أعراض عكست مرض باركنسون في البشر.
بناء على النتائج المذكورة أعلاه ، بدأ بعض الباحثين في التساؤل عما إذا كانت البريبايوتكس قد تتجنب مرض باركنسون. تشير دراسة باستخدام نموذج الدودة المستديرة إلى أن هذه النظرية قد تستحق المتابعة.
الاكتشافات والأسرار
بالطبع ، لأن الدماغ معقد ، فإنه لا يزال يحمل الكثير من الأسرار. حتى بعض أكثر السلوكيات شيوعًا ، حتى الآن ، تتحدى تفسير علم الأعصاب. مثال جيد هو تثاؤب متواضع.
التثاؤب جزء من التجربة الإنسانية ، لكن لا أحد يعرف تمامًا سبب قيامنا بذلك.
4. فجوة تثاءب في معرفتنا
رفض العلماء النظريات التقليدية ، مثل نقص الأكسجين في الدماغ. لماذا نفعل ذلك ، وما يحدث في الدماغ غير واضح. أحد الأشياء الغريبة بشكل خاص حول التثاؤب هو أنه معدي.
ظهرت دراسة حديثة للتحقيق في القوة المعدية للتثاؤب في مجلة Current Biology . يعتقد المؤلفون أن ردود الفعل البدائية في قشرة المحرك الأولية قد تؤدي إلى عدوى التثاؤب.
للتحقيق ، استخدم العلماء التحفيز المغناطيسي عبر الجمجمة (TMS) ، وهي تقنية غير جراحية تستخدم المجالات المغناطيسية لتحفيز الخلايا العصبية. عرض الباحثون على المشاركين مقاطع فيديو لأشخاص يتثاءبون وطلبوا منهم إما مقاومة التثاؤب أو الخروج منه.
ووجدوا أنه عندما زادوا من مستويات الإثارة في القشرة الحركية ، زادوا أيضًا من رغبة المشاركين في التثاؤب.
كجزء من التجربة ، قام الباحثون بقياس مستويات الإثارة في أدمغة المشاركين بدون TMS. ووجدوا أن الأفراد الذين لديهم مستويات أعلى من استثارة القشرية وتثبيط فسيولوجي في القشرة الحركية الأولية كانوا أكثر استعدادًا للتثاؤب.
يضيف هذا الاكتشاف دليلاً يدعم نظرية واحدة حول التثاؤب التي تنطوي على نظام الخلايا العصبية المرآة. يُعتقد أن هذا النظام ، كما يشرح المؤلفون ، "يلعب دورًا رئيسيًا في فهم العمل والتعاطف ومزامنة السلوك الاجتماعي الجماعي".
لذا ، ما زلنا لا نفهم تمامًا التثاؤب ، لكننا نجمع الأدلة ، وقد ينطوي على التعاطف.
5. الخلايا العصبية الجديدة في الشيخوخة
تكوّن الخلايا العصبية - أو تكوين الخلايا العصبية الجديدة - يكاد يكون كاملًا تقريبًا في الوقت الذي يستقبل فيه الوليد العالم. على الرغم من أن الخلايا العصبية الجديدة قد تظهر في بعض أجزاء الدماغ أثناء مرحلة البلوغ ، إلا أنه بالنسبة لغالبية الدماغ ، علينا أن نتعامل مع الخلايا العصبية التي نحصل عليها عندما نولد.
زعمت دراسة من عام 1998 أنها أثبتت أن تكوين الخلايا العصبية حدث في الحصين ، وهي منطقة في الدماغ ذات أهمية خاصة للذاكرة. كانت النتائج مثيرة للجدل ، وكانت الدراسات اللاحقة متناقضة.
بعد مضي عقدين من الزمن ، قرر فريق آخر من العلماء تسوية النقاش مع أكبر عينة من أنسجة المخ حتى الآن ؛ نشروا هذه النتائج الجديدة في مجلة Nature Medicine .
ركز الفريق على جزء من الحصين يسمى التلفيف المسنن. بشكل لا يصدق ، وجد الباحثون أن تكوين الخلايا العصبية يحدث في جميع عينات أنسجة المخ ، حتى في عينات من أفراد في التسعينات.
لاحظ المؤلفون أن تكوين الخلايا العصبية يبدو بطيئًا مع تقدمنا في العمر ، ولكنه يستمر طوال حياتنا.
كما هو الحال مع العديد من مجالات علم الأعصاب ، يحتاج الباحثون الآن إلى جمع المزيد من الأدلة حيث فشلت دراسات أخرى في تكرار النتائج.
6. نوع جديد من خلايا المخ
حتى الآن ، نقوم بتحديد أنواع جديدة من الخلايا في الدماغ. قدمت ورقة في Nature Neuroscience أحد الوافدين الجدد إلى المعجم العلمي العصبي: العصب الوردي.
العصبية الوردية هي خلايا عصبية مثبطة ، وهي فئة من الخلايا التي تقلل من نشاط الخلايا العصبية الأخرى. في حالة الخلايا العصبية الوردية ، يطبقون الفواصل على الخلايا العصبية بطريقة مختلفة بمهارة عن الخلايا الأخرى المماثلة.
على وجه الخصوص ، تؤثر الخلايا العصبية الوردية على نشاط الخلايا العصبية الهرمية القشرية ، والتي تمثل حوالي ثلثي جميع الخلايا العصبية في القشرة الدماغية الثديية.
لأن العلماء لم يروا هذه الخلية في الفئران أو غيرها من الحيوانات المختبرية شائعة الاستخدام ، يعتقد الباحثون أنها قد تساعدنا على فهم سبب تفرد الدماغ البشري. ومع ذلك ، في هذه المرحلة ، هذا تخمين ، ولا يزال من غير الواضح بالضبط ما تفعله الخلايا العصبية الوردية.
بالطبع ، الدراسات التي تناقش هذه المقالة بالكاد تخدش سطح أبحاث علم الأعصاب اليوم. على الرغم من أننا لا نعرف ما يخبئه المستقبل ، يمكننا أن نضمن أنه سيكون مثيرًا.